COVID-19 ed emoglobina

Un recente articolo mette in evidenza una serie di possibili meccanismi fisiopatologici, sindromi cliniche e trattamenti adiuvanti specifici, sulla base di alcune pubblicazioni che chiariscono il ruolo dell'emoglobina, del metabolismo del ferro e dell’ipossia in questa malattia.

Indagata un’ulteriore pathway di danno provocato da SARS-CoV-2 focalizzata sul metabolismo del ferro e sull'emoglobina

Rispetto ai meccanismi eziopatologici già definiti per la COVID-19, un recente articolo mette in evidenza una serie di possibili meccanismi fisiopatologici aggiuntivi, sindromi cliniche e trattamenti adiuvanti specifici, sulla base di alcune pubblicazioni che chiariscono il ruolo dell'emoglobina, del metabolismo del ferro e dell’ipossia in questa malattia.

La COVID-19 è stata considerata una malattia infettiva-infiammatoria che colpisce principalmente i polmoni. Più recentemente, è stato evidenziato un coinvolgimento multiorgano, con diversi meccanismi lesionali. Un'emoglobinopatia, un'ipossia e un sovraccarico di ferro cellulare potrebbero essere i meccanismi con un possibile ruolo aggiuntivo.
La letteratura scientifica ha evidenziato due potenziali meccanismi fisiopatologici:

In questa review basata sulla medicina traslazionale, vengono evidenziate le seguenti vie metaboliche patologiche, derivanti dalla denaturazione dell'emoglobina e dalla disregolazione del metabolismo del ferro: a) diminuzione della disponibilità dell'emoglobina funzionante, b) sovraccarico di ferro nelle cellule e nei tessuti (iperferritinemia), c) rilascio di eme circolante tossico libero, d) ipossiemia e ipossia sistemica, e) riduzione dell'ossido nitrico, f) attivazione della coagulazione, g) ferroptosi con stress ossidativo e lipoperossidazione, g) degenerazione mitocondriale e apoptosi.
Possono seguire alcune sindromi cliniche, come l'edema polmonare basato sulla vasocostrizione arteriosa e l'alterazione della barriera alveolo-capillare, l'anemia simil-sideroblastica, l'endoteliite, l'acrosindrome vasospastica e la tromboembolia artero-venosa.
Si ipotizza che nella COVID-19, al di là della classica visione dell'infiammazione polmonare, si dovrebbe prendere in considerazione l'insorgenza di una emopatia con deprivazione di ossigeno, nonché la presenza di una disregolazione del metabolismo del ferro.
Viene proposto un approccio diagnostico/terapeutico più ampio alla COVID-19, includendo anche potenziali interventi adiuvanti volti a migliorare la disfunzione dell'emoglobina, l'eccessivo deposito di ferro e lo stato ipossico generalizzato.
Gli autori intendono stimolare studi futuri, in modo da corroborare o confutare l’elaborazione originale.

 

Fonte: Cavezzi, A., Troiani, E., & Corrao, S. (2020). COVID-19: hemoglobin, iron, and hypoxia beyond inflammation. A narrative review. Clinics and Practice, 10(2). https://doi.org/10.4081/cp.2020.1271